NEURON：纤维蛋白原正向阿尔茨海默病的认知障碍

肺部壁改变是阿尔茨海默小儿（AD）发小儿机制的关键基本特征。然而，至今为止，关于血管壁损害是否有助于动作电位功能障碍，以及它如何与淀粉样肽小儿理学协同作用惹来神经发炎和知觉能力回升，我们仍然知之甚少。

都只，深入研究医务人员找到，体液肽纤维肽原作用于神经锥状钝的去除，并促进了由CD11b-CD18小胶质蛋白质激活介导的知觉缺陷。小鼠和人AD脑当中的3D化学键标示结合多次重复的体液双光波核磁共振看出，局灶性纤维肽原泥沙与锥状钝的丧失特别，而这相当依赖于淀粉样肽斑。

通过抑制凋亡（ROS）转化成或遗传基因去除CD11b可以预防纤维肽原作用于的锥状钝去除。 CD11b的纤维肽原结合基序的遗传基因去除减少了5XFAD的AD小鼠模型当中的神经发炎，动作电位缺陷和知觉回升。

因此，纤维肽原通过CD11b元数据肺部壁损害与免疫介导的神经变性，作用于锥状钝的去除和知觉回升，这不太可能在AD和特别小儿因当中具有不可忽视意义。

更早出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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